Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе таблеток ядро белого или почти белого цвета.

Этилметилгидроксипиридина ацетилглутаминат

Таблетки

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:Действующее вещество:этилметилгидроксипиридина сукцинат – 125,0 мг.Вспомогательные вещества (ядро):целлюлоза микрокристаллическая – 101,0 мг,кроскармеллоза натрия – 10,0 мг,повидон К25 – 10,0 мг,кремния диоксид коллоидный – 1,5 мг,магния стеарат – 2,5 мг.Пленочная оболочка:Готовая система пленочного покрытия VIVACOAT® РА-1 Р-000 – 7,5 мг[гипромеллоза / Е 464 – 2,925 мг,титана диоксид / Е 171 – 2,250 мг,полидекстроза / Е 1200 – 1,125 мг,тальк /Е 553 b – 0,750 мг, макрогол] – 0,450 мг.

Антиоксидантное средство.Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором. Обладает также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов.Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток.Этилметилгидроксипиридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий.Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами).В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов - фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда.Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, снижает частоту возникновения аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости.Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, повышает антиангинальную активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности.Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Всасывание и распределениеБыстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции - 0,08-1 ч). Время достижения максимальной концентрации (Тcmах) при приеме внутрь - 0,46-0,5 ч. Максимальная концентрация (Сmах) при приеме внутрь - 50-100 нг/мл.Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания этилметилгидроксипиридина сукцината в организме при приеме внутрь - 4,9-5,2 ч.МетаболизмМетаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат - образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин, 2-й метаболит - фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения, 3-й - выводится в больших количествах с мочой, 4-й и 5-й -глюкуронконъюгаты.ВыведениеПериод полувыведения при приеме внутрь (Т?) - 4,7-5 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0,3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов,легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм,энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные),синдром вегетативной дистонии,легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза,тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях,ишемическая болезнь сердца (в составе комплексной терапии),купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства,состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами,астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок,воздействие экстремальных (стрессовых) факторов.

Повышенная чувствительность к препарату,острая печеночная недостаточность,острая почечная недостаточность,детский возраст.

Препарат противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания в связи с недостаточными данными по эффективности и безопасности препарата в данные периоды.

Внутрь, по 125-250 мг 3 раза в сутки, максимальная суточная доза - 800 мг (6 таблеток).Длительность лечения 2-6 недель, для купирования алкогольной абстиненции - 5 -7 дней.Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.Начальная доза - 125-250 мг (1-2 таблетки) 1-2 раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта, максимальная суточная доза - 800 мг.Продолжительность курса терапии у больных с ишемической болезнью сердца не менее 1,5-2 месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне - осенние периоды.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, сухость слизистой оболочки полости рта, диарея.Прочие: аллергические реакции, сонливость.

В связи с низкой токсичностью передозировка маловероятна. При случайной передозировке возможно возникновение сонливости и седации.Лечение, как правило, не требуется - симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. В тяжелых случаях при бессоннице - нитразепам 10 мг, оксазепам 10 мг или диазепам 5 мг.

Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических (карбамазепин), противопаркинсонических (леводопа) лекарственных средств, нитратов. Уменьшает токсическое действие этанола.

Применение в педиатрииПрепарат не назначают детям в связи с недостаточной изученностью действия препарата.Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмамиВ период лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

При температуре не выше 25°С.Хранить в недоступном для детей месте.

2 года.Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Да